Nei lattanti, la dermatosi infiammatoria cronica (DA) si manifesta di solito all’età di 3 mesi e scompare verso i 7 anni, ma può persistere anche in età adulta.
I meccanismi all'origine della DA sono complessi e combinano fattori immunologici, genetici e ambientali con una iperreattività della pelle agli allergeni.
- Ulteriori informazioni
La DA combina secchezza della pelle con focolai infiammatori caratterizzati da chiazze rosse, dapprima essudanti e poi crostose. La malattia evolve alternando fasi di remissione e di riacutizzazione.
Per ricordare
soffre di dermatite atopica
soffre di dermatite atopica
di soggetti presenta prurito
di soggetti presenta pelle secca
di soggetti presenta placche rosse
* S. Langan. A. lrwine. S Veidimger ; Atopic Dermatitis, The lancet Volume 396 (2020)
** Studio Arcane, Dermatite Atopique (2018)
Conseguenze sul fisico
La dermatite atopica (DA) è una malattia multifattoriale caratterizzata da un’alterazione della barriera cutanea e da una reazione infiammatoria, mantenuta e aggravata dalla secchezza cutanea, dal prurito e da uno squilibrio del microbioma.
Nei lattanti e nei bambini le placche rosse si presentano principalmente sul viso (guance, dietro e sotto le orecchie), sul collo e sugli arti, ma in alcuni casi anche sul tronco.
Nei bambini, le placche rosse compaiono soprattutto nelle pieghe flessorie (collo, gomiti, ginocchia) e sulle estremità (mani, polsi, caviglie).
Negli adulti, invece, insorgono più spesso sul viso (palpebre, guance), tronco e arti, principalmente nelle pieghe (gomiti, ginocchia) e sulle mani.
Conseguenze psicologiche
La DA è vissuta come un vero e proprio fardello dal paziente e dai suoi cari.
Si tratta di una malattia che ha ripercussioni importanti sulla salute: stress, ansia, perdita di fiducia in sé stessi... e sulla vita quotidiana (qualità della vita, vita sociale e professionale..).
L’impatto psicologico è legato principalmente alla difficoltà di gestire i sintomi nelle fasi di riacutizzazione, quando l’infiammazione è visibile. I problemi fisici si ripercuotono sulla psiche, in particolare sull’immagine di sé. L’accettazione della malattia, la ricerca della cura adeguata, il peso dei trattamenti e la paura dei loro effetti collaterali contribuiscono al malessere espresso dai pazienti.
Il circolo vizioso della dermatite atopica
I segnie e I sintomi della dermatite atopica sono molteplici:secchezza cutanea, alterazione della barriera cutanea, infiammazione, prurito, squilibrio del microbioma.
L’alterazione della barriera cutanea favorisce la penetrazione degli agenti esterni responsabili dell’infiammazione di tipo 2. Inoltre, questa risposta di tipo 2 è eccessiva ed esacerbata. Con il passare del tempo, questa risposta eccessiva influisce sulla struttura e la funzione dell’epidermide e aumenta la sensazione di prurito alterando ulteriormente la barriera cutanea. Il risultato è un circolo vizioso che alimenta e aggrava il ciclo prurito/grattamento.
Barriera cutanea
Lo strato corneo è composto dai filamenti di cheratina aggregati dalla filaggrina (che permette la formazione di NMF*) e dal cemento lipidico intercellulare (acidi grassi 15%, ceramidi 50%, colesterolo 25%). Le interazioni tra le proteine dell’involucro corneale e i lipidi, nonché la loro organizzazione strutturale, garantiscono la funzione di barriera.
Nei pazienti atopici si osserva un’anomalia nei livelli dei principali costituenti della barriera cutanea, l'NMF e le ceramidi, nonché una carenza di acido gamma linolenico (Omega 6), fondamentale dal punto di vista funzionale e metabolico per la funzione di barriera della pelle. Questo deficit provoca la xerosi attraverso la perdita eccessiva di acqua e l’alterazione della funzione di barriera.
Infiammazione atopica
L’alterazione della barriera favorisce la penetrazione nel derma di sostanze irritanti, batteri o allergeni. Le cellule di difesa (linfociti T, mastociti...) si attivano e producono citochine infiammatorie, in particolare IL-4 e IL-13, che sono fondamentali per la fisiopatologia della dermatite atopica. Questi fenomeni causano una risposta infiammatoria di tipo 2 (th2) e questo fin dall'insorgere della dermatite. Lo stato infiammatorio persiste nel tempo, si autoalimenta e, nella fase cronica, coinvolge anche altre cellule di difesa (linfociti TH22, TH17, TH1). L’infiammazione cutanea è un’ipersensibilità di tipo ritardato mediata dai linfociti T. Questa ipersensibilità riduce i peptidi antimicrobici, il che spiega la predisposizione dei pazienti con dermatite atopica a sviluppare infezioni cutanee batteriche.
Il processo infiammatorio è il principale campo d’indagine per il trattamento della dermatite atopica e i dati scientifici confermano che una pelle atopica è sempre una pelle infiammata. In fase di riacutizzazione, l’infiammazione è visibile a livello cutaneo (irritazioni, placche rosse). Nella fase di remissione, i segni dell’infiammazione non sono visibili, sebbene i marcatori infiammatori siano presenti nell'epidermide. L’infiammazione non visibile è chiamata micro-infiammazione.
Atopic dermatitis; S. Weidinger and N. Novak. LANCET, 2015
Cutaneous barrier dysfunction in allergic diseases Donald Y. M. Leung, MD and Emma Guttman-Yassky, MD, JACI, 2020 TSLP, IL31, IL33 and sST2 are new biomarkers in endophenotypic profiling of adult and childhood atopic dermatitis. JEADV, 2016.
Non lesional AD skin is characterized by broad terminal differentiation defects and variable immune abnormalities. Suárez-Fariñas M et al. JACI, 2011
Il microbioma cutaneo svolge un ruolo chiave nella patogenesi della DA.
Una pelle sana ospita un’ampia diversità microbica. La produzione di peptide antimicrobico (AMP) da parte di ceppi commensali modella la comunità microbica per impedire la colonizzazione di agenti patogeni come S. aureus.
Nei periodi di remissione, sulla pelle atopica si verifica una disbiosi microbica con una riduzione del Dermacoccus e una maggiore abbondanza di Streptococcus e Gemella. Nei periodi di riacutizzazione, si osserva la proliferazione di agenti patogeni come S. aureus e una ridotta diversità microbica. La produzione di biofilm da parte di S. aureus ne favorisce la colonizzazione e porta alla patogenesi. I ceppi commensali sono impoveriti.
Skin microbiome of atopic dermatitis, Li Fang Koh, Ruo Yan Ong, John E. Common, Allergology International
